中大新聞網(wǎng)訊（通訊員唐艷麗）葡萄膜炎是一種自身免疫性疾病，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致失明，而這種病的關(guān)鍵“肇事者”，是一種叫“致病性輔助T細(xì)胞17（pTh17）”的免疫細(xì)胞。以前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)免疫細(xì)胞被外來(lái)刺激激活，開(kāi)始“工作”時(shí)，它的代謝會(huì)變得特別旺盛，產(chǎn)生大量“代謝廢料”——活性氧。這些活性氧雖能幫免疫細(xì)胞發(fā)揮作用，但也可能“誤傷”細(xì)胞自身的遺傳物質(zhì)，尤其是在基因末端比較脆弱的區(qū)域，易造成DNA雙鏈斷裂。
中山大學(xué)中山眼科中心的梁丹教授團(tuán)隊(duì)和中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的鄺棟明教授團(tuán)隊(duì)合作研究后，有了一個(gè)意外發(fā)現(xiàn)：在那些搞破壞的pTh17細(xì)胞里，這個(gè)“非同源末端連接（NHEJ）”系統(tǒng)，被強(qiáng)行拉進(jìn)了“致病隊(duì)伍”，不再只修復(fù)基因，反而直接參與推動(dòng)自身免疫反應(yīng)，讓炎癥越演越烈。
研究團(tuán)隊(duì)還通過(guò)多組學(xué)分析，找到了一個(gè)新的“幫兇”——IER2因子。當(dāng)身體里有IL-23這類(lèi)炎癥信號(hào)時(shí)，IER2會(huì)主動(dòng)增強(qiáng)DNA-PKcs的活性，讓pTh17細(xì)胞的致炎能力一直在線(xiàn)，持續(xù)加重病情。而如果針對(duì)性地阻斷“非同源末端連接（NHEJ）”異常作用，就能有效緩解小鼠身上的葡萄膜炎炎癥，這也為后續(xù)治療提供了新方向。
相關(guān)研究于2026年1月發(fā)表于Cell Research雜志，中山大學(xué)中山眼科中心博士后陳冠宇，住院醫(yī)師朱文捷、李壯、胡云薇，碩士研究生羅小雙為共同第一作者。中山大學(xué)中山眼科中心梁丹教授、中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鄺棟明教授、中山大學(xué)中山眼科中心陳曉卿副主任醫(yī)師為共同通訊作者。
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https://www.nature.com/articles/s41422-025-01204-6
