中大新聞網(wǎng)訊（通訊員張玉琦）日前，中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院信文君教授和徐婷副教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院馮霞教授和暨南大學(xué)張吉鳳副教授團(tuán)隊(duì)經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后，迷走神經(jīng)關(guān)鍵調(diào)控腦區(qū)—下丘腦室旁核（PVN）神經(jīng)元凋亡，進(jìn)而導(dǎo)致下游迷走神經(jīng)背核（DMV）及外周肺臟副交感神經(jīng)末梢活性降低，最終引起免疫細(xì)胞炎癥因子分泌增多，遠(yuǎn)程點(diǎn)燃肺部免疫風(fēng)暴，相關(guān)成果發(fā)表于《Brain》（《腦》）。
腦卒中作為全球范圍內(nèi)致死和致殘率最高的神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，其并發(fā)癥嚴(yán)重影響患者的短期生存與長(zhǎng)期康復(fù)。其中，卒中相關(guān)肺炎（SAP）是最常見(jiàn)的遠(yuǎn)隔器官并發(fā)癥，發(fā)生率約為5%至26%，尤其在腦卒中急性期內(nèi)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著上升。SAP不僅延長(zhǎng)住院時(shí)間、加重醫(yī)療負(fù)擔(dān)，更是導(dǎo)致卒中后死亡率升高和神經(jīng)功能恢復(fù)不良的關(guān)鍵因素之一。因此，深入探討急性缺血性腦卒中后肺炎的發(fā)病機(jī)制，對(duì)于臨床治療與管理具有重要指導(dǎo)意義。盡管現(xiàn)有研究已表明吞咽障礙、意識(shí)水平下降及免疫抑制狀態(tài)與SAP的發(fā)生密切相關(guān)，但其核心發(fā)病機(jī)制，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)何種特異性通路誘發(fā)肺部炎癥反應(yīng)，目前仍不明確。
研究團(tuán)隊(duì)采用經(jīng)典的大腦中動(dòng)脈阻塞（MCAO）模型開(kāi)展實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)大鼠在缺血性卒中后出現(xiàn)肺炎及肺功能障礙。進(jìn)一步通過(guò)臨床回顧性分析，團(tuán)隊(duì)比較了急性缺血性腦卒中患者與健康對(duì)照者的24小時(shí)心率變異性（HRV）指標(biāo)，結(jié)果顯示卒中患者存在自主神經(jīng)平衡障礙，具體表現(xiàn)為副交感神經(jīng)活性顯著降低，該現(xiàn)象在動(dòng)物模型中也得以驗(yàn)證?；谏鲜鼋Y(jié)果，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一條以“PVNCaMKII→DMVACh→肺副交感神經(jīng)節(jié)→免疫細(xì)胞”為核心的腦-肺副交感軸調(diào)控通路，不僅系統(tǒng)闡釋了卒中相關(guān)肺炎的神經(jīng)免疫機(jī)制，還提出了多個(gè)潛在干預(yù)靶點(diǎn)，為卒中后肺部并發(fā)癥的早期防治提供了理論依據(jù)和可行路徑。該腦-肺軸新框架的建立，拓展了對(duì)卒中系統(tǒng)性影響的認(rèn)識(shí)，對(duì)推動(dòng)神經(jīng)—免疫—器官交互機(jī)制的研究具有重要科學(xué)價(jià)值，并為未來(lái)跨學(xué)科治療策略的研發(fā)奠定了堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)。
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